El entrenamiento de la musculatura inspiratoria anula el incremento de Lactato Sanguíneo asociado a una hiperventilación provocada durante el ejercicio y acelera el consumo de oxígeno y del lactato en el comienzo del ejercicio
Se realizó un estudio que consistía en examinar los efectos del entrenamiento de la musculatura inspiratoria (EMI) en la concentración de lactato provocada por el incremento de la hiperventilación durante un test en cicloergómetro a la intensidad del máximo estado estable del lactato, así como la variación del consumo de O2 y del lactato al comienzo del ejercicio. Los resultados demuestran que el Entrenamiento de la Musculatura Inspiratoria mediante el POWERbreathe disminuye los niveles de lactato a nivel del Máximo Estado Estable de Lactato.
Brown y colaboradores realizaron un estudio con el fin de examinar los efectos del entrenamiento de la musculatura inspiratoria (EMI) en la concentración de lactato provocada por el incremento de la hiperventilación durante un test en cicloergómetro a la intensidad del máximo estado estable del lactato así como la variación del consumo de O2 y del lactato al comienzo del ejercicio.
En el estudio participaron 20 individuos que fueron divididos en dos grupos. El primer grupo (n=10) formado por 10 personas que llevarían a cabo el citado EMI mediante el POWERbreathe y un segundo grupo o grupo de control (n=10).
Antes y después de un periodo de intervención de 6 semanas, tuvieron que completar 2 tests de 30 min. El primer test consistía en un test de referencia mientras que en el 2º test los participantes imitaban un patrón de respiración preestablecido del minuto 20 al 28 en el que voluntariamente aumentaban su ventilación (VE) al 90% de su máxima ventilación por minuto.
Antes de la intervención, el lactato sanguíneo era de 3.7 mmol/l en el grupo EMI y de 3.9 mmol/l en el grupo control. Durante el periodo de hiperventilación voluntaria el VE se incrementó en el minuto 20 desde 79.9 l/min y 76.3 l/min hasta 137 l/min y 135.0 l/min en el grupo EMI y en el grupo control respectivamente. El lactato se incrementó en 1.0 mmol/l (+27%) y 0.9 mmol/l (+25%) en los 2 grupos respectivamente.
Después del período de intervención la presión inspiratoria máxima aumentó en un 19% en el grupo EMI, mientras que no tuvo variación en el grupo control. En aquellos que siguieron el EMI se eliminó el incremento del lactato derivado de la hiperventilación y además se redujo el consumo de O2 (-28%) y la concentración de lactato en el máximo estado estable del lactato en un 15%.
Todos estos cambios son atribuibles a la capacidad oxidativa y de transporte del lactato en la musculatura inspiratoria (MI) inducida por el entrenamiento de la misma.
Recientemente ha surgido la idea de que la actividad de la MI puede tener una fuerte influencia en la concentración del lactato. Esto pone en entredicho la opinión tradicional de que la escasa masa de la MI añadida a su capacidad oxidativa no tiene especial relevancia en el intercambio del lactato a nivel sistémico.
Existen 3 líneas que soportan la idea de que la actividad de la MI tiene una significativa influencia:
- Se ha observado una disminución de la concentración de lactato sistémica durante el ejercicio tras un entrenamiento de la Musculatura Inspiratoria en conjunto con un entrenamiento de la resistencia.
- Incrementando la intensidad de la respiración durante la recuperación de un ejercicio máximo se logra acelerar el aclaramiento del lactato y se mejora por tanto el rendimiento en los siguientes 30" en un test máximo en cicloergómetro. Haciendo más intensa esta respiración la Musculatura Inspiratoria es capaz de consumir más lactato.
- 10 min de hiperventilación en reposo provoca un aumento en la concentración de lactato y esto es atenuado con un EMI y un
entrenamiento Hiperventilatorio.
Presumiblemente una vez que se llega a un nivel crítico de hiperventilación (70% del máximo) hay una significativa producción de lactato por parte de la propia musculatura respiratoria. En reposo tanto la musculatura respiratoria como la no respiratoria tienen una gran capacidad para eliminar este lactato lo que puede camuflar la influencia de la MI en la concentración del mismo.
Realizando este protocolo en el máximo estado estable de lactato, el 25% de aumento de lactato que se dio por la hiperventilación nos ofrece un más fiel reflejo de la producción de lactato por parte de la MI.
Si el EMI incrementa la capacidad oxidativa y de transporte de lactato, el incremento de este durante la hiperventilación impuesta en el ejercicio puede ser atenuada.
Los incrementos en la capacidad oxidativa inducidos por el entrenamiento dan lugar a modificaciones en el consumo de O2 pulmonar en respuesta al ejercicio.
Conclusiones
Los autores del estudio publicado en el European Journal of Applied Physiology con el título "Inspiratory muscle training abolishes the blood lactate increase associated with volitional hyperpnoea superimposed on exercise and accelerates lactate and oxygen uptake kinetics at the onset of exercise" llegan a las siguientes conclusiones:
- El mayor descubrimiento supone que 6 semanas de EMI eliminan el aumento del lactato relacionado con la hiperventilación en el ejercicio físico. El EMI también atenuó el aumento de la sensación de fatiga, FC y el equilibrio acido-base.
- Aunque se desconocen los mecanismos, hay una evidencia que toma fuerza y que nos lleva a pensar que el EMI fue el responsable del aumento de la capacidad oxidativa y la de transporte de O2. Este descubrimiento pone de relevancia que la MI entrenada tiene un efecto significativo en el lactato sistémico y pulmonar así como en la cinética del VO2.
- Estos mecanismos podrían explicar en parte las mejoras en la tolerancia al ejercicio apreciada en estudios anteriores.
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