Fatiga Central tras el Ejercicio en Normoxia e Hipoxia
04-07-2013 ¦ Biolaster
Todos conocemos los efectos de la altitud o hipoxia en el rendimiento físico. Pero cuales son los mecanismos por los que se puede explicar esta reduccion en el rendimiento?
Los procesos que conducen a la fatiga se producen en la musculatura activa (fatiga periférica) y en el sistema nervioso (fatiga central).
Un grupo de investigadores britanicos se ha planteado si los procesos centrales de la fatiga se incrementan despues del ejercicio intenso en entornos con una menor disponibilidad de oxígeno (hipoxia) en comparación con la misma intensidad absoluta a nivel del mar.
El hallazgo principal fue que la contribución de los procesos centrales en la fatiga se vio incrementado tras el ejercicio en hipoxia (equivalente a 3,800 m sobre el nivel del mar).
La mayor cantidad de la fatiga central en hipoxia se debió a una subóptima salida neuronal desde el cerebro y se asoció con una reducción en la disponibilidad de oxígeno.
Los resultados proporcionan un mecanismo plausible que explica por qué el rendimiento físico se deteriora a gran altitud, y podría ayudar a nuestra comprensión sobre la limitación para realizar ejercicio en pacientes con una reducida entrega de oxígeno al cerebro.
Una inadecuada disponibilidad cerebral de O2 ha sido propuesta como un importante factor contribuyente al desarrollo de la fatiga central durante el ejercicio intenso.
En esta investigación se probó la hipótesis de que los procesos supraespinales de la fatiga se incrementaban después del ejercicio locomotor en condiciones de hipoxia aguda en comparación con el mismo ejercicio en normóxia, y que tal cambio podría estar relacionado con la reducción en la entrega de O2 cerebral y la oxigenación de los tejidos.
Nueve ciclistas con una buena capacidad de resistencia completaron 3
tests de ejercicio en bicicleta de carga constante al 80% de su capacidad máxima
1) hasta el agotamiento en hipoxia aguda
2) Ejercicio de la misma duración, pero en normóxia (grupo de control)
3) hasta el agotamiento en normóxia.
A lo largo de cada ensayo, se evaluó la oxigenación de los tejidos de la corteza prefrontal y la velocidad arterial del cerebro medio (mcav) utilizando espectroscopia de infrarrojo cercano y sonografía Doppler transcraneal respectivamente.
La entrega de O2 cerebral se calculó como el producto del contenido de O2 arterial y la mcav.
Antes e inmediatamente después de cada ensayo, se obtuvieron las respuestas fibrilares a la estimulación supramaximal del nervio femoral y la estimulación magnética transcraneal para evaluar la función neuromuscular y cortical, respectivamente.
El tiempo de ejercicio se redujo en un 54% en hipoxia en comparación con el tiempo de ejercicio en normóxia (3,6 vs 8,1)
La entrega de O2 cerebral, oxigenación cerebral y VO2max se redujeron, mientras que la actividad electromiográfica muscular fue mayor en el grupo de hipoxia que en el grupo de control.
La fuerza voluntaria máxima y la fuerza de contracción de cuádriceps se redujo por debajo de la línea de base después del ejercicio en cada ensayo.
Las disminuciones en los parámetros fueron mayores en hipoxia en comparación con el grupo de control pero no fueron diferentes en los tests maximales
La activación voluntaria cortical también se redujo después del ejercicio en
todos los ensayos, pero la disminución fue mayor en hipoxia (18%) que en los ensayos en normóxia (5-9%)
Las reducciones de la activación voluntaria cortical fueron acompañadas de reducciones en la entrega de O2 cerebral. Los resultados sugieren que la reducción de rendimiento en el ejercicio intenso en hipoxia aguda es debido, en parte, a la falta de unidad de la corteza motora, posiblemente como consecuencia de una disminuida
disponibilidad de O2 en el cerebro
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